Suy gan cấp

• Do các virus viêm gan A, B, C, E (virus viêm gan B là nguyên nhân phổ biến nhất ở Việt Nam).
• Các virus khác: cytomegalovirus, herpes, epstein barr, thủy đậu.
• Vi khuẩn: gặp ở những bệnh nhân nhiễm khuẩn nặng và sốc nhiễm khuẩn, tỷ lệ tổn thương gan và suy gan cấp tới 20 – 25%.
• Ký sinh trùng: sốt rét, sán lá gan, giun.

• Thuốc: Paracetamol (hay gặp nhất), Isoniazide, Rifampicin, thuốc chống viêm không steroid, sulphonamides, phenytoin, tetracycline, allopurinol, ketoconazole… thuốc đông y (chất bảo quản thuốc)
• Nấm mốc: điển hình là nấm amianita phalloides

• Hội chứng gan nhiễm mỡ cấp ở phụ nữ có thai.
• Tắc mạch lớn ở gan.
• Hội chứng Reye.

– Bệnh nhân suy gan cấp thường có tiền sử khỏe mạnh hoặc không có biểu hiện tiền sử bệnh lý nặng nề trước đó. Bệnh nhân khởi phát với triệu chứng: mệt xỉu, buồn nôn, chán ăn sau đó các biểu hiện điển hình trên lâm sàng là:

• Vàng da và niêm mạc tăng nhanh, nước tiểu sẫm màu.
• Các triệu chứng do rối loạn đông máu: chảy máu dưới da, niêm mạc, xuất huyết tiêu hóa cao và thấp, có thể xuất huyết não.

– Hội chứng não gan biểu hiện ở nhiều mức độ:

+ Độ I: thay đổi trạng thái tình cảm, giảm tập trung, rối loạn giấc ngủ.

+ Độ II: lơ mơ, u ám, hành vi bất thường, ứng xử không phù hợp mất định hướng, còn đáp ứng với lời nói.

+ Độ III: ngủ gà, không đáp ứng với lời nói, u ám rõ ,tăng phản xạ.

+ Độ IV: hôn mê, biểu hiện mất não, có thể còn đáp ứng với kích thích đau.

– Suy thận cấp là biến chứng xảy ra sau suy gan cấp.

– Nhiễm trùng: hay gặp viêm phổi, nhiễm trùng tiết niệu, nhiễm khuẩn huyết.

– Người bệnh có thể tử vong trong bệnh cảnh suy đa tạng.

Không có xét nghiệm đặc hiệu.

– Tăng bilirubin: nếu tăng > 250 mmol/l bệnh nhân rất nặng.

+ AST và ALT tăng cao khi có tổn thương tế bào gan nặng.

+ INR, NH3, PT, APTT, yếu tố V, VII, VIII và fibrinogen (INR > 1,5 là yếu tố xác định bệnh nặng)

+ Hạ đường máu, hạ natri máu, hạ magie máu, kiềm hô hấp, toan chuyển hóa.

+ Tăng ure, creatinin máu.

• Chẩn đoán suy gan cấp trên lâm sàng cần kết hợp đầy đủ các biểu hiện của hội chứng suy chức năng gan cấp tính, hội chứng não gan: mệt mỏi, vàng da, xuất huyết, dấu hiệu thần kinh…
• Các xét nghiệm sinh hóa: tăng bilirubin, NH3, AST, ALT, thời gian prothrombin kéo dài > 1,5.

• Ngộ độc thuốc an thần gây ngủ.
• Hạ đường huyết.
• Hôn mê tăng áp lực thẩm thấu.
• Tai biến mạch máu não.
• Các bệnh lý thần kinh khác.
• Đợt cấp trên một bệnh nhân có bệnh gan mạn tính

• Suy gan cấp do ngộ độc: xét nghiệm độc chất trong máu nước tiểu, dịch dạ dày, định lượng paracetamol trong huyết thanh.
• Suy gan cấp nghi do viêm gan virus: chẩn đoán huyết thanh: viêm gan A (IgM); viêm gan B.
• Suy gan cấp do các nguyên nhân khác: bệnh tự miễn tìm kháng thể tự miễn, bệnh rối loạn chuyển hóa…
• Chẩn đoán hình ảnh: siêu âm gan xác định tắc mạch gan, gan teo trong các viêm gan virus tối cấp.

• Phân chia theo Luke và Mallory: chia làm 3 giai đoạn.

+ Tiền triệu: là giai đoạn chưa có vàng da.

+ Giai đoạn trung gian: đánh dấu bằng sự xuất hiện của vàng da.

+ Giai đoạn cuối: biểu hiện của bệnh lý não gan.

• Phân loại lâm sàng kinh điển: dựa vào khoảng thời gian từ khi biểu hiện vàng da đến khi xuất hiện bệnh lý não gan.

+ Suy gan tối cấp: 7 ngày.

+ Suy gan cấp: 8 – 28 ngày.

+ Suy gan bán cấp: 5 – 12 tuần.

• Bệnh lý não gan chia làm 4 mức độ: rất hữu ích trong tiên lượng, theo dõi và thái độ xử trí cho bệnh nhân.

+ Độ I: hưng phấn hoặc trầm cảm, nói nhịu, hơi lẫn, rối loạn giấc ngủ, run nhẹ.

+ Độ II: lơ mơ, u ám, mất định hướng, run rõ.

+ Độ III: ngủ lịm, nhưng còn đáp ứng, tăng phản xạ, run thường xuyên.

+ Độ IV: hôn mê sâu, không còn run.

• Không có điều trị đặc hiệu
• Điều trị hỗ trợ gan, các cơ quan bị suy chức năng.
• Điều trị các biến chứng trong khi chờ đợi tế bào gan hồi phục hoặc chờ ghép gan.

• Đầu cao 45 độ.
• Tôn trọng trục đầu – cổ – thân.
• Theo dõi tri giác và đường kính đồng tử.
• Đặt nội khí quản nếu cần, thông khí cho nhược thán nhẹ.
• Chống phù não: manitol 20% 0,4g/kg.
• Bù nước điện giải, thuốc vận mạch nếu cần.
• Lọc ngoài thận.
• Dự phòng kháng H2, ức chế bơm proton, chống chảy máu tiêu hoá.
• Cung cấp Glucose (G5% – G20%).
• Theo dõi Glucose máu theo giờ.
• Bilan dịch vào ra.

• Ngộ độc Paracetamol (và suy gan cấp tính khác): N-acetylcysteine 300mg/kg/20 giờ
• Bệnh lý tự miễn dịch: corticoid.
• Kháng virus.
• Đình chỉ thai nghén (gan nhiễm mỡ cấp nặng, hội chứng Hellp …)
• Điều trị nên tránh:

+ Thuốc hướng thần Benzodiazepines, Neuroleptique làm hôn mê nặng lên, không theo dõi được bệnh não liên quan đến suy gan.

+ Truyền các yếu tố đông máu (trừ khi có biến chứng chảy máu).

• Ở các bệnh viện có điều kiện trang thiết bị và kỹ thuật thì có thể thực hiện gan nhân tạo, thay huyết tương chờ cho tế bào gan hồi phục hoặc ghép gan.

• Tiên lượng phụ thuộc vào nguyên nhân, tuổi và thời gian diễn tiến bệnh. Tiên lượng tốt khi nguyên nhân là ngộ độc paracetamol và viêm gan A, xấu nhất trong viêm gan non-A non-B và phản ứng thuốc đặc ứng. Thời gian xuất hiện bệnh lý não cũng ảnh hưởng đến tiên lượng. Suy gan tối cấp có tỉ lệ sống 35% và bán cấp chỉ còn 15%. Kết quả ghép gan cho suy gan cấp đang được cải thiện và hiện nay đạt được 65-75%.

• Sử dụng thuốc đúng liều, đủ liều.
• Phát hiện sớm và điều trị tích cực các người bệnh viêm gan do thuốc, do virus, vi khuẩn và các nguyên nhân khác…

Tham khảo thêm:

Viêm gan B là gì?

Áp xe đường gan mật: Chẩn đoán và điều trị

Biểu hiện bệnh gan nhiễm mỡ qua từng giai đoạn